Thyroxine(T4)과 Triio dothyronine(T3)은 가슴샘 해분비와 합성됐다.
순환하는 T3의 20%는 흉선 내에서 합성됐다.
말초조직 안에 T4의 탈요오드로부터 얻어졌다.
T3는 T4보다 생물학적으로 3~5배다. 순환하는 갑상선 호르몬 대부분은 혈장 단백질 bound, 우선적으로 thyroglobulin이다.
생물학적으로 활성호르몬은 unbound와 순환하는 갑상선호르몬 1%보다 적게 표현한다.
핵수용체에 묶인 unbound 호르몬과 영향을 받은 유전자는 통제적인 효소를 위한 암호화된다.
갑상선자극호르몬(TSH)은 갑상선 기능의 주요 중대성이다.
TSH 증가한 레벨은 갑상선 기능을 자극한다.
뇌하수체에서 TSH 분비는 자유갑상선 호르몬 농도 의존 음성 피드백 메커니즘에 의해 통제됐다.
뇌하수체에서 TSH 방출은 thyrotropin 방출 호르몬에 의해 중개됐다.그리고 neuropeptide는 뇌하수체에 의해 분비되었다.
게다가 요오드 농도는 갑상선 기능에 영향을 줄 수 있다.
갑상선 호르몬은 몸의 정상적인 세포대사 기능을 위해 필요하게 됐다.
정상적인 성장과 신경학적, 그리고 골격계의 발달은 갑상선 호르몬에 의존한다.
갑상선 호르몬은 대사율과 조직의 산소 소비에 영향을 받는다.
긍정적인 근육 수축과 심장의 심박수 변동 효과, 이화성 지방조직 효과와 근육과 적혈구 생성 자극한다.
정상적인 발달과 성장 부재의 선천적인 갑 기저와 함께 개들과 정상적으로 발달한다.이는 호르몬 제네시스 또는 가능한 요오드 결핍 스텝주에 한 가지 결손 때문일 것이다.
후천적 갑기저 염증 과정, 신생 종양 또는 수술적 제거 또는 방사선학적 요오드 치료와 같이 의인성 측정과 같이 갑상선의 일차적 파괴의 원인이 되었다.
이차 갑기저는 뇌하수채 부재에 원인 외 개 중에 드문 조건이다.
뇌하수체 부재의 한 원인이 되는 3차 갑 기저는 개 속에 묘사되지 않는다.
일차적, 비종양성 갑기저는 림프구성 갑상선염 또는 특발성 갑상선 변성에 의해 조직학적으로 특성화된다.
림프구 갑상선염은 자가면역 갑상선염 변성에 의해 불렸다.
면역세포 침투는 갑상선 여포 파괴, 그리고 2차적인 섬유화에 이르렀다.
염증은 서서히 진행됐고 갑상선의 광범위한 손상은 갑자기 나의 명백한 임상 증상이 한 차례 일어났다.
갑 기저 임상 증상은 실험적인 세팅 속에 발달하는 1~3년 이내에 가져올 것으로 보여 왔다.
삼차성 갑상선은 시상하부 부전의 원인이었다.
개 안에는 묘사되지 않았다.
일차성, 비종양성 갑기저는 조직학적으로 림프구성 갑상선염 또는 특발성 갑상선 변성에 의해 특성화된다.
림프성 갑상선염은 자가면역 갑상선염으로 불렸다.
염증세포 침입은 갑상선 여포 파괴와 이차성 섬유소를 이끌었다.
염증은 천천히 진행됐고 갑상선의 광대한 손상은 갑작스럽게 임상증상이 명백해진 일이 벌어지게 됐다.
갑 기저 임상 증상은 실험적인 세팅 방안으로 발달한 1~3년 동안 보여 왔다.
갑상선의 특발성 위축이 생각되고 있었다.
림프구성 갑상선염의 말기 형태가 나타난다.
다른 병인론적 조건은 포함될 것이다.
조건은 지방조직에 의해 갑상선 조직을 대체함으로써 특성화되었다.
염증 세포는 발견되지 않았다.
염증 과정에서 이 형태의 감별은 림프구성 갑상선염 활동기 동안 볼 수 있었다.
갑기저 임상 증상은 림프구성 갑상선 염증 초기 단계에서는 찾아볼 수 없었다.
하지만 갑상선 항원이 측정되는 혈청 자가항체 단계에서 증가했다.
항체는 thyroglobulin에 대항하는 주로 형성된다(TgAA). 자가항체 대항한 T3(T3A)와 맞선 T4(T4A)는 보였다.
그러나 비공식적이다.
1년 이내에 발달한 추가적인 갑상선 가치 발달한 비정상적인 정상 갑상선 혈액 결과가 아니면 TgAA가 20% 보여 왔다.
TgAA는 갑상선견에서 찾을 수 있으며 갑작스러운 치료는 항체 호르몬 존재의 기초가 되지 못할 것이다.
갑상선의 70%는 갑작스러운 임상 증상이 나타나기 전에 영향을 줄 수 있다.
임상 증상이 발달하기 전에 TSH 상승은 측정될 수 있다.
정상적인 갑상선 호르몬 가치와 긍정적인 TgAA 가치다.
질병의 진보로서 갑상선은 갑상선 호르몬의 정상적인 혈액 수준을 더 이상 유지할 수 없다.
증가한 TSH 감소한 T4의 가치는 증가하는 TSH 측정할 수 있는 만큼 가치가 있다.
갑상선 조직은 위축과 갑상선 항체는 감소로 사라질 것이다.
TgAA 항체는 갑 특발성 위축 케이스 내에 존재하지 않는다.
개의 연령은 갑상선의 특발성 위축과 함께 진단되었다.
음성 TgAA는 림프성 갑상선염과 함께 진단받은 것보다 개 때문에 높게 보여 왔다.
갑자기 나는 다양한 전신적인 질병, 그리고 갑상선 호르몬 결핍의 임상 증상은 다양하다.
대부분의 개는 46세의 질병이 발달한다. 하지만 넓고 다양하게 보이기 시작했다.
0.5-15년부터의 범위이다.
UK 연구에서는 종소인 없이 일반적으로 병원을 비교했을 때 볼 수 있었다.
골든 리트리버, 도베르망 핀셔 믹스된 개들이 리포트되었다.
갑자기 나는 대사율 감소를 이끈다.임상과 공통된 증상은 다식 없이 오랫동안 불활성, 중량 증가, 그리고 비만을 포함하여 원인이었다. 한불 내성, 약함, 그리고 떨림이 보이기 시작했다.
피부 변화는 갑자기 나의 6080% 이내에서 나타났다.
머리카락의 얇음 또는 탈모, 특히 몸통의 꼬리, 그리고 허벅지에 특히 영향을 받았으며 이것이 공통적으로 보였다.
콜리디지, collar 지역, 그리고 압박점은 종종 영향을 받았다.
대칭적인 탈모, 임상 증상은 종종 일반적인 내분비 탈모와 함께 영향을 받았다.
다른 피부 이상 포함.건조 또는 Poor 모질, 부서지는 털, 과각화, 그리고 비듬이다.
머리카락은 탈모 후 재성장하는 데 실패할 것이다.
피부는 과색소 침착이 될 것이다. 그러나 머리카락이 줄어든 모종, 다모증 국소 지역에 영향을 받는다.
myxoedema 때문에 피부 두께는 발달했고 안면 표현은 비극적인 결과다.
재발적인 농피증과 외이도염은 때때로 피부적인 변화를 보인다.
갑자기 나는 모포충증을 이끌 것이다.
신경병증은 여러 경우에 나타난다.
모든 중심과 말초 신경계는 영향을 미칠 것이다.
비록 말초신경병증은 더 공통적으로 보일 것이다.
노령과 큰 종류의 개와 일반적으로 약해지고 보행에 의해 영향을 받을 것이다.
말초신경 기능장애는 전신경과 전신경 T4 조절이 발표돼 왔다.
점액수종의 혼수는 적지만 치료되지 않는 갑작스러운 저상은 오래 지속될 수 있다.
근육병증은 갑자기 리포트돼 왔다.
최근의 연구준임상근전계, 그리고 형태학적 변화는 갑자기 나의 실험실적인 유발 후에 6개월을 보였다.
혈액학적이고 생화학적인 변화는 mild, cholesterol 그리고 TG만큼 비생활적 빈혈을 포함한다.
너무 공통적으로 ALP, ALT, CK, fructosamine 상승한다.
무발정 자연 유산
심혈관계의 변화는 서맥, 그리고 ECG의 변화를 포함한다. 비록 갑자기 나는 혼자 심근 기능의 부재는 드물 것이다.
각막지방증 리포트 된다. 최근 연구에서 갑자기 눈물 생산이 줄어든다.
일차적인 후천적 갑 기저는 거의 공통의 원인이다.갑상선 염증과 위축된 변화다.임상 증상은 비특이적이고 다양한 조직계에 영향을 받는다.